霍华德·休斯医学研究所的研究人员研究后发现，细胞内产生能量的细胞器——线粒体能量产生的下降可能是导致胰岛素抵抗的原因，而胰岛素抵抗又会引起2型糖尿病。文章的高级作者、耶鲁大学医学院霍华德·休斯医学研究所研究员Gerald I. Shulman称，胰岛素抵抗，即机体对胰岛素反应受损，在糖尿病症状变得明显的20年以前就可以检测出来，且目前将胰岛素抵抗视为患者最终发展成2型糖尿病的最佳预测因子。

    Shulman及其同事考察了胰岛素与活细胞内产能的线粒体之间的相互作用，他们发现在健康、偏瘦的年轻人群中，胰岛素刺激的线粒体产能速度显著下降，这些人群已经有胰岛素抵抗，未来发展成为糖尿病的危险性高于普通人群。

    发表在开放杂志《PLoS Medicine》2005年9月刊的一项新的研究指出，糖类和脂肪代谢效率下降是糖尿病早期的核心问题。该研究的数据也反映出了线粒体功能匮乏的现象，而线粒体几乎存在于机体的每个细胞。研究中的年轻受试者都是2型糖尿病患者的孩子，这进一步支持了一种观点，即糖尿病的危险性是可以遗传的，且在糖尿病症状变得明显的很早之前就已经发病了。在一项早期的研究中Shulman及其同事还发现，在健康、偏瘦的老年人群中线粒体产能速度也明显下降，这种线粒体产能速度的下降使得肌肉细胞中积累脂肪，从而引起胰岛素抵抗，该研究发表在《科学》杂志上。

    在最新的研究中，Shulman及其耶鲁大学的同事Kitt Falk Petersen和Sylvie Dufour发现，肌肉细胞中的线粒体对胰岛素的刺激几乎没有反应。正常的线粒体受到胰岛素刺激后会使运输能量的分子——ATP的数量增加90%。但根据他们的检验结果，胰岛素抵抗人群中线粒体的作用只能使ATP的产生提高5%。 

    研究中还发现，在胰岛素抵抗的受试者中，胰岛素刺激的磷转运过程受到干扰，转运进入肌肉细胞的磷大量减少。这一现象也与胰岛素信号传导有关，并可以解释研究中观察到的结果：在胰岛素抵抗的受试者中，胰岛素刺激的产能过程异常。之所以能用磷的减少来解释这一现象是因为磷是线粒体复杂产能过程——氧化磷酸化途径的关键成分。